Vergiftungen bei Katzen: Herz & Kreislauf inkl. Blutzellen
Mit Herz- & Gefäßvergiftung (Kardiovaskuläre Toxizität) werden negative Auswirkungen auf Herz und Blutgefäße nach Aussetzung gegenüber giftigen Substanzen beschrieben. Diese Gifte sind in der Lage das Herz und / oder das Gefäßsystem auf direkte & indirekte Weise zu beeinflussen.
- Erhöhung der Kontraktionskraft (herzstärkend oder positive Wirkung auf die Kontraktion)
Erhöhung der Kontraktionsrate (positive Wirkung auf die Schlagfrequenz)
Unterdrückung der Herztätigkeit durch verringerte Kontraktionskraft & Schlagfrequenz (Kardiodepression)
Anatomie & Physiologie
Herz- & Kreislaufsystem
Das Herz-Kreislauf-System kann in zwei Kategorien unterteilt werden: Herz & Blutgefäße.
Herz
Der Herzmuskel (Myokard) leistet die Arbeit des Herzens. Es handelt sich bei diesem um einen quergestreiften Muskel, der nur in den Herzwänden vorkommt - er hat Ähnlichkeit mit dem Skelettmuskel, ist aber in vielerlei Hinsicht einzigartig. Die im Herzmuskel beobachteten Streifen sind auf abwechselnd dicke (Myosin) und dünne (Actin) Proteinketten (Filament) zurückzuführen. Das Gleiten von Aktinfilamenten an den Myosinfilamenten vorbei, bewirkt eine Kontraktion des Herzmuskels. Diese Aktion erfordert sowohl Adenosintriphosphat (ATP - Mononucleotid) als auch eine ausreichende Konzentration von Natrium und Calcium.
Es besteht aus zwei großen Pumpen; dem rechtem und dem linkem Ventrikel, die zusammenarbeiten, um Blut durch die Blutgefäße zu pumpen. Der rechte Ventrikel pumpt Blut durch die Lunge, wo es mit Sauerstoff versorgt wird. Der linke Ventrikel pumpt Blut durch den systemischen Kreislauf. Die kleineren Pumpen, der rechte und der linke Vorhof, befördern das Blut in die zugehörigen Ventrikel. Der rechte Vorhof beherbergt den Sinusknoten, der für das Auslösen von Herzimpulsen verantwortlich ist. Diese Impulse werden durch die Vorhöfe übertragen, wodurch sie sich zusammenziehen und Blut in die Ventrikel zwingen. Wenn der elektrische Impuls den Vorhof-Kammer-Knoten (Atrioventrikularknoten/AV-Knoten) erreicht, kommt es zu einer leichten Verzögerung der Leitung. Hierdurch können die Ventrikel vollständig gefüllt werden, bevor der Impuls über die AV/His-Bündel (Herzmuskelzellen zur Weiterleitung) und die Purkinje-Fäden (abgeleitete Herzmuskelzellen zur Weiterleitung) durch die Ventrikel übertragen wird.
Blutgefäße
Blutgefäße bilden das Kreislaufsystem, das Blut durch den Körper transportiert. Die Arterien transportieren Blut vom Herzen - die Kapillare sind kleine Gefäße, die den Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen ermöglichen und die arteriellen und venösen Seiten des Gefäßsystems verbinden - die Venen transportieren Blut zurück in Richtung Herz. Blutgefäße haben eine begrenzte Fähigkeit, den Blutfluss vorwärts zu bringen. Arterien können ihren Innendurchmesser durch Kontraktion oder Entspannung der glatten Gefäßmuskelschicht regulieren. Diese Gefäßverengung (Vasokonstriktion) oder Gefäßerweiterung (Vasodilatation) kann ein wichtiger Mechanismus bei der Herz- & Gefäßvergiftung sein und zu hohem (Hypertonie) oder niedrigem Blutdruck (Hypotonie) führen. Alle Blutgefäße sind mit Endothelzellen ausgekleidet, die eine Schnittstelle zwischen zirkulierendem Blut und der Gefäßwand bilden. Die Endothelzellen haben mehrere Funktionen, darunter die Kontrolle des Blutdrucks und die Bildung spezialisierter Barrieren, beispielsweise der Blut-Hirn-Schranke.
Wirkungsweise (Herz)
Wie bereits Eingangs erwähnt, kann sich eine toxikologische Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems direkt oder indirekt entwickeln. Direkte Mittel beinhalten solche, die sich hauptsächlich auf die funktionellen/biomechanischen Eigenschaften des Herzens & Gefäßsystems auswirken. Hierzu zählt auch das trizyklische Antidepressiva Clomipramin, das die Natriumkanäle des Herzmuskels hemmt und zu Herzrhythmusstörungen führt. Indirekte Toxizität tritt hingegen auf, wenn das Herz-Kreislauf-System aufgrund der Vergiftung in einem anderen Körperbereich beeinflusst wird. Das ist bei der Einnahme des gerinnungshemmenden Rodentizids Bromadiolon der Fall. Es führt zu einem erheblichen Blutverlust mit anschließendem hypovolämischen Schock (vermindertes Blutvolumen). Der Abfall des Blutvolumens führt seinerseits zu einem Abfall des systemischen Blutdrucks. Die reflexartige Gefäßverengung verursacht eine Kontraktion der Milz, um das zirkulierende Blutvolumen zu erhöhen. Die Herzfrequenz steigt, wenn das Herz versucht, das verbleibende Blut schneller durch das Kreislaufsystem zu bewegen.
Auswirkungen
direkte Herzverletzung
Einige Giftstoffe können eine Degeneration und Nekrose des Herzmuskels verursachen. Das geschieht entweder durch direkte Verletzung der Herzmuskelzellen oder Veränderungen in der Strömungsmechanik des Blutes. Die Folge ist eine Schädigung aufgrund Mangeldurchblutung (ischämisch). Je nach Gift kann das Verletzungsmuster von kleinen Nekrosebereichen bis hin zu einer massiven Nekrose des Herzmuskels reichen. Die möglichen Folgen sind Herzinsuffizienz, Strukturveränderungen (Kardiomyopathie), Leitungsstörungen & Tod. Bereiche der Herzmuskelnekrose erscheinen als blasse Flecken oder Schlieren/Streifen im Herzmuskel - ältere Läsionen können aufgrund von Fibrose oder Mineralisierung auch stärker ausgeprägt sein. Mittel, die diese Art von Verletzungen bei Katzen verursachen können, sind Doxorubicin (Zytostatikum), Thallium (Metall & Rodentizid), Natriumfluoracetat (Rodentizid - 1080) und Minoxidil (art. Bluthochdruck & erblich bedingter Haarausfall).
Leitungsstörungen
Bestimmte Herzrhythmusstörungen und EKG-Befunde hängen mit der Aussetzung gegenüber Herzgiften zusammen. Drei Mechanismen sind verantwortlich für die Erzeugung und Aufrechterhaltung von Herzryhthmusstörungen (Arrhythmie) verantwortlich:
abnorme Pulseinleitung
abnormal ausgelöste Rhythmen
abnormale Impulsleitung
Gifte, die zu Störungen der myokardialen Leitung führen, hinterlassen nur wenige bis keine Schäden im Herzen - solange keine deutliche Unterversorgung des Herzens auftritt. In diesem Fall können Bereiche einer Herzmuskelnekrose erkennbar sein. Eine ungewöhnliche Impulsauslösung kann auftreten, wenn die Automatizität der Herzvorhof- oder Herzkammermuskelzellen, die nicht mit den Sinus- oder Vorhof-Kammer-Knoten verbunden sind, erhöht wird. Dieser Bereich wird im Allgemeinen als ektoper Fokus bezeichnet - außerhalb der üblichen Schrittmacherstrukturen. Wenn die Impulsrate des ektopischen Fokus größer als des Sinusknoten ist, wird der ektopische Fokus zum tonangebenden Schrittmacher des Herzens.
Die Herzglykoside Digitoxin und Digoxin werden sowohl in der Human- als auch in der Veterinärmedizin zur Behandlung von Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern eingesetzt. Ihre Wirkung entfalten sie dadurch, das sie die Rate der vom Sinusknoten eingeleiteten Impulse senken und den intrazellulären Kalziumanteil erhöhen - was zu einer langsameren & stärkeren Herzkontraktion führt. Es handelt sich bei ihnen um Medikamente zur Behandlung von Vorhofflimmern, das bei krankhafter Erweiterung des Herzmuskels (dilatativer Kardiomyopathie) oft beobachtet wird. Allerdings verfügen diese nur über eine geringe Sicherheitsbandbreite (therapeutischer Index), was akute als auch chronische Vergiftung möglich macht. Giftige Dosen verursachen eine deutliche Verlangsamung der Leitung durch den Vorhof-Kammer-Knoten, wodurch evtl. ein ektopischer Fokus als führender Schrittmacher des Herzens hervorgeht. Das erhöhte intrazelluläre Kalzium kann auch die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen fördern. Symptome sind meist lebensbedrohliche schnelle Ryhthmusstörungen aus den Ventrikeln (ventrikuläre Tachykardie) und Kontraktionen um einen Ventrikel herum (Periventrikulär).
Abnormale ausgelöste Rhythmen entstehen entweder durch Kaliumkanalblockade oder durch intrazelluläre Calciumüberladung. Bariumsalze (grüne Farben in Feuerwerk), verursachen eine intrazelluläre Kaliumeinlagerung, Herzrhythmusstörungen, vorzeitige Ventrikelkontraktionen, Herzrhythmusstörungen mit Ursprung im His-Bündel (ventrikuläre Tachykardie) oder eine verringerte Herzfrequenz (Bradykardie). Eine abnorme Impulsleitung tritt auf, wenn elektrische Signale, die durch den Herzmuskel wandern, ein Gebiet erreichen, das aufgrund von Mangeldurchblutung, Krankheit oder Vergiftung nicht in der Lage ist, diese Impulse weiterzuleiten. Sofern diese Impulse vollständig blockiert sind, kann es zu sehr langsamen Herzschlägen ohne erkennbaren Rhythmus kommen (Bradyarrhythmie). Eine langsame Überleitung kann einen Wiedereintrittsmechanismus (kreisende Erregung) auslösen, die entweder eine Überschreitung der Herzfrequenz in (ventrikulär) oder oberhalb (supraventrikulär) der Herzventrikel verursacht. Es hat sich gezeigt, das Arzneimittel die die Wirkung des Sympathikus nachahmen (Phenylpropanolamin) in giftigen Dosen Herzmuskelnekrose verursachen. Diese Nekrose ist evtl. für Herzrhythmusstörungen verantwortlich, die nach einer Vergiftung beobachtet werden.
Herzgifte
Der nächste Abschnitt konzentriert sich auf Medikamente mit direkter Herztoxizität.
Kalziumkanalblocker
Es gibt verschiedene Klassen von Kalziumkanalblockern, die derzeit in der Human- und Veterinärmedizin verwendet werden. Die häufigsten in der Veterinärmedizin sind Verapamil, Amlodipin, Nifedipin und Diltiazem. Diese werden zur Behandlung von anfallsartig auftretendem Schmerz durch Mangeldurchblutung des Herzens (Angina pectoris), Rhythmusstörungen oberhalb der Herzventrikel/Herzvorhof (supraventrikulären Arrhythmien) und Herzinfarkt (Myokardinfarkt) beim Menschen sowie Rhythmusstörungen oberhalb der Herzventrikel/Herzvorhof, Bluthochdruck und Verdickung des Herzmuskels (hypertropischer Kardiomyopathie) bei Haustieren eingesetzt. Die Kalziumkanalblocker betreffen sowohl die Herzmuskelzellen als auch den Sinusknoten. Letztendlich verlangsamt sich die Impulsauslösung durch den Sinusknoten, die Leitung durch den Vorhof-Kammer-Knoten und die Herzkontraktilität.
Symptome: niedriger Blutdruck, verringerte/übersteigerte Herzfrequenz, deutlich verlangsamter Herzschlag (Herzblock), andere Rhythmusstörungen, Elektrolytstörungen, Erbrechen und abnormal ausgeprägte Schläfrigkeit (Lethargie).
Sympathomimetika
Sympathomimetika verstärken oder hemmen die Wirkung des Sympathikus (Rückenmark). Die derzeit in der Veterinärmedizin verwendeten Substanzen umfassen Phenylpropanolamin, Albuterol, Dopamin, Ketamin und Terbutalin. Man kann diese Mittel legal in Form von Methylphenidat (Ritalin ®), Dextroamphetamin (Adderall ®), Pseudoephedrin und Phenylephrin oder illegal in Form von Kokain oder Methamphetamin besitzen. Sympathomimetika werden als Katecholamin-ähnliche Substanzen definiert, die ähnliche physiologische Wirkungen haben wie sie bei der Aktivierung des sympathischen Nervensystems beobachtet werden. Sie haben insgesamt eine erregende Wirkung auf das Herz, und solche die die Blut-Hirn-Schranke überwinden, bewirken eine ZNS-Stimulation.
Symptome: Pupillenerweiterung (Mydriasis), Überschreitung der Herzfrequenz, Bluthochdruck und Erregung. In großen Überdosierungen kann Phenylpropanolamin einen deutlichen Bluthochdruck verursachen, was zu einem Herzfrequenzabfall (Reflex-Bradykardie) statt der erwarteten Überschreitung der Herzfrequenz führt.
Angiotensin-II-Antagonisten
Die Angiotensin-II-Antagonisten (heben eine Wirkung auf/ verursachen gegenteiligen Effekt) sind den ACE-Hemmern sehr ähnlich, werden aber in der Tiermedizin nicht verwendet. Sie kommen bei der Behandlung von Bluthochdruck zum Einsatz und blockieren die gefäßverengende Wirkung von Angiotensin II.
Symptome: Schwerwiegende klinische Anzeichen sind selten - möglich sind niedriger Blutdruck und Herzschlagbeschleunigung um einen Blutdruckabfall abzufangen (Reflextachykardie). Die Angiotensin-II-Antagonisten wirken auch zusammen mit ACE-Hemmern, Calciumkanalblockern und Betablockern und können so niedrigen Blutdruck verursachen.
Pimobendan
Pimobendan ist ein selektiver Phosphodiesterase-(Enzym)III-Hemmer (Inhibator), der derzeit nur zur Behandlung von Herzinsuffizienz bei Hunden zugelassen ist. Es hat positive Kontraktionssteigernde (inotropisch) und Gefäßerweiternde Wirkung - was zu einer erhöhten Herzleistung und einer Verringerung des systemischen/peripheren Gefäßwiderstands führt.
Symptome: Pimobendan scheint einen großen Sicherheitsspielraum zu haben, wobei eine Überschreitung der Herzfrequenz, abnormale Schläfrigkeit und niedriger Blutdruck häufige Anzeichen einer Überdosierung sind.
Methylxanthine
Theophyllin, Koffein und Theobromin sind natürlich vorkommende Pflanzenalkaloide. Sie finden sich in Nahrungsmitteln (Schokolade) und Getränken (Cola), in Medikamenten, die den Wachzustand fördern, und als Therapeutika zur Behandlung von Asthma.
Symptome: Bei einer Methylxanthin-Überdosierung Überschreitung der Herzfrequenz, vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen und niedriger Blutdruck. Die Einnahme von Medikamenten, die sowohl Koffein als auch Ephedrin (ein Sympathomimetikum) enthalten, kann eine Herzmuskelnekrose mit starken Einblutungen verursachen.
Angiotensin-Converting-Enzym (ACE-Hemmer)
Der ACE-Hemmer Enalapril ist häufig eines der ersten Arzneimittel, das an Hunde verabreicht wird, die an Herzinsuffizienz, hohem Blutdruck oder Herzklappenfehlern leiden. Die ACE-Hemmer wirken durch Blockierung von Angiotensin II. Angiotensin II ist ein starker Gefäßverenger und Vermittler der Natriumreabsorption in den Nieren. Dies führt letztendlich zu einem erhöhten Blutvolumen und Blutdruck. Durch die Blockade von Angiotensin II senken die ACE-Hemmer den Blutdruck.
Symptome: insbes. niedriger Blutdruck
Herzglykoside
Digoxin und Digitoxin werden in der Veterinärmedizin zur Behandlung von Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern und Überschreitung der Herzfrequenz oberhalb der Herzventrikel verwendet. Die Glykoside wirken, indem sie die intrazellulären Calciumkonzentrationen erhöhen - was zu einer erhöhten Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels führt. Sie verringern auch die Durchleitung durch den Vorhof-Kammer-Knoten, verlangsamen die Herzfrequenz und ermöglichen ein vollständigeres Füllen der Ventrikel. Digoxin und Digitoxin verfügen nur über eine geringe Sicherheitsbandbreite, was bedeutet, dass die therapeutische und giftige toxische Dosis sehr nahe beieinander liegen. In der Medizin konnten bereits chronische und akute Vergiftungen durch diese Mittel beobachtet werden.
Symptome: Verlangsamter Herzschlag, Überschreitung der Herzfrequenz oder vorzeitige Ventrikelkontraktionen, Magen-Darm Störungen (gastrontestinal), Depression und Elektrolytänderungen.
Beta-adrenerge Blockierungsmittel
Betablocker hemmen die Bindung von Katecholamin (Botenstoffe) an Betarezeptoren (Proteingekoppelt) im Herzen, in den Nieren und in der glatten Gefäßmuskulatur. Sie sind übliche Medikamente, die zur Behandlung von Bluthochdruck, übersteigerter Herzfrequenz, Herzinsuffizienz, und grünem Star (Glaukom) eingesetzt werden. Diese umfassen Atenolol, Esmolol, Metoprolol und Propranolol.
Symptome: niedriger Blutdruck, verringerte Herzfrequenz und metabolische Azidose.
Wirkungsweise (vaskuläres System)
Das Potenzial einer Schädigung des Gefäßsystems durch Gift kann in der Veterinärmedizin unterschätzt werden. Die Innenauskleidung der Gefäße (vaskulären Endothelzellen) sind häufig das unmittelbare Ziel von Giften, gefolgt von den glatten Gefäßmuskelzellen. Diese beiden Zelltypen sind metabolisch aktiv, und es kann dort zur Bioaktivierung der Gifte kommen. Die bei der Bioaktivierung gebildeten freien Radikale (Sauerstoff) können zur Zellschädigung sowie zu Veränderungen der Durchlässigkeit der Gefäßstruktur führen. Hypertonische intravenöse Lösungen verursachen teilweise ein schrumpfen der Endothelzellen - was damit eine erhöhte Durchlässigkeit nach sich zieht.
Vitamin D3 (Cholecalciferol)
Vitamin D3 ist der in der Veterinärmedizin am häufigsten beobachtete Wirkstoff, der das Gefäßsystem über lange Zeit schädigt. Es kommt teilw. in Rodentiziden, Vitaminen und verschreibungspflichtigen Cremes zur Behandlung von Schuppenflechte (Psoriasis) vor.
Symptome: Die Überdosierung verursacht einen Anstieg des Serum-Calcium- und -Phosphorspiegels aufgrund einer erhöhten Reabsorption von Kalzium in den Nierenkanälchen, einer erhöhten Darmresorption von Calcium und einer erhöhten Freisetzung von Calcium aus den Knochen. Dieses überschüssige Kalzium und Phosphor im Blut lagert sich ab. Das Gefäß wird dann hart und unflexibel und es kann zum plötzlichen Tod kommen.
Kohlenmonooxid
Katzen können durch Autoabgase oder Haushaltsbrände (Rauch) Kohlenmonooxid ausgesetzt sein. Eine kurzfristige Aussetzung gegenüber Kohlenmonooxid kann die Gefäßinnenauskleidungen und glatten Muskelzellen direkt schädigen und ebenso eine direkte Gefäßerweiternde Reaktion im Herzkreislauf verursachen. Die hauptsächliche giftige Wirkung von Kohlenmonooxid beruht auf seiner reversiblen Wechselwirkung mit Hämoglobin. Es bindet sich bevorzugt an Hämoglobin und beeinträchtigt die Sauerstoffabgabe, was zu zellulärem Sauerstoffmangel (Hypoxie) führt.
Symptome: Überschreitung der Herzfrequenz, Atemnot (Dyspnoe), abnorme Schläfrigkeit und Koma.
Fazit
Im Allgemeinen kann sich jede Vergiftung auf das Herz-Kreislauf-System auswirken. Ein wichtiger Bestandteil bei der Behandlung ist daher die Unterstützung des Herz-Kreislauf-Systems. Dies umfasst typischerweise eine intravenöse Flüssigkeitstherapie und geeignete Medikamente zur Regulierung der Herzfrequenz und des Blutdrucks.
Bildung von Blutzellen (Hämatopoese)
Eine Veränderung der Anzahl, Struktur oder Funktion von Blutzellen (rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen, Blutplättchen) kann bei einer Vielzahl von Giftstoffen auftreten.
Östrogen & 5-Fluorouracil: Unterdrückung des Knochenmarks inkl. verminderter Produktion von roten und/oder weißen Blutkörperchen.
Blei: Blutarmut (Anämie) - indem es Enzyme hemmt, die eine normale Bildung der roten Blutkörperchen ermöglicht.
Acetaminophen-Metaboliten & Knoblauch: Denaturieren Hämoglobin und fördern so seine Oxidation zu Methämoglobin.
Zink & Naphthalin: nicht immun vermittelte Blutarmut durch erhöhten bzw. vorzeitigen Verfall der roten Blutkörpchen (hämolytische Anämie).
Aspirin: Verändert die Funktion der Blutplättchen (Thrombozyten)
Östrogen: Reduziert die Anzahl der Blutplättchen
Rodentizide (Nagetiergifte): verändern die Gerinnungsfaktoren und führen dadurch zu unkontrollierten Blutungen. Solche Rodentizide hemmen die Vitamin K-Epoxid-Reduktase und verhindern so die Wiederverwendung von Vitamin K und die Bildung von Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren.
Kohlenmonooxid & Cyanid: hemmen die Fähigkeit des Blutes, Sauerstoff ins Gewebe zu transportieren
Im Folgenden sind einige für die Blutzellbildung schädlichen Substanzen aufgeführt. Die Empfindlichkeit von Katzen gegenüber oxidativen Schäden der roten Blutkörperchen ist bekannt. Ein großer Teil dieser Empfindlichkeit beruht auf der Tatsache, dass Katzen 8 Sulfhydrylgruppen an jedem Hämoglobinmolekül aufweisen, verglichen mit 4 bei Hunden und 2 beim Menschen. Diese Sulfhydrylgruppen sind hochreaktive Bereiche des Moleküls und interagieren mit Oxidationsmitteln wie dem Acetaminophen-Metaboliten p(ara)-Aminophenol, der das Hämoglobinmolekül denaturiert und so zur Bildung von Methämoglobin beiträgt. Darüber hinaus sind die roten Blutkörperchen von Katzen im Vergleich zu anderen Tierarten nur eingeschränkt zur Methämoglobin-Reduktase in der Lage, was zu einer verminderten Fähigkeit führt, Methämoglobin wieder in Hämoglobin umzuwandeln.
Blutarmut durch erhöhten bzw. vorzeitigen Verfall der roten Blutkörpchen (Hämolytische Anämie)
Allium spp. Zwiebeln, Knoblauch usw. inkl. Pulver, konzentrierte Formen sind giftiger
Schlangengift - direkte Membranschäden bei roten Blutkörperchen
Naphthalin - Mottenkugeln, Urinalduftscheiben, WC-Steine
Propylenglykol - Heinz-Körper-Anämie (zellwandnahe Einschlüsse bedingt durch die mangelhafte Fähigkeit roter Blutkörpcherchen reaktive Sauerstoffradikale auszuschalten)
Zink - in Münzen & Zinkoxidsalben
Blutgerinnungsstörung (Koagulopathie)
Antikoagulans-Rodentizide; Warfarin - Verhindert das Recycling von Vitamin K, was zu einem Mangel an Gerinnungsfaktoren führt
Aspirin - hemmt die Blutplättchenfunktion
Schlangengift - Enthält Blutplättchenaggregationshemmer (Verklumpung) und Gegenspieler der Fibrinbildung
Verminderte Bildung von Erythrozyten, Leukozyten und / oder Blutplättchen
5-Fluorouracil - Knochenmarkunterdrückung; in erster Linie weiße Blutzellen (Leukozyten) ± rote Blutkörperchen (Erythrozyten)
Östrogen - Unterdrückt die Bildung von Knochenmark, roten Blutkörperchen und Blutplättchen
Methotrexat - Knochenmarkunterdrückung
Blei - Beeinträchtigt die Reifung der roten Blutkörperchen
drohende Erstickung (Asphyxie)
Kohlendioxid - Verdrängung von Sauerstoff
Kohlenmonooxid - Überlagerung mit der Sauerstoffzufuhr zum Gewebe
Cyanid - Entkopplung der zellulären Atmungskette
Schwefelwasserstoff - Lähmung des Atmungszentrums im ZNS
Methan - Verdrängung von Sauerstoff
erhöhter Gehalt von Methämoglobin im Blut (Methämoglobinämie)
Acetaminophen
Benzocain / Lidocain
Chlorate - Streichhölzer, Feuerwerk, Schießpulver
Phenole